Je to téměř přesně čtvrtstoletí, kdy odborníci začali vážně diskutovat o myšlence, že za záhadnou Alzheimerovou chorobou by mohlo být „znečištění“ mozku. A to látkami, které vznikají v našem těle přirozeně, ale z nějakého důvodu se v něm začnou hromadit v takovém množství, až dojde k poškození mozku. Myšlenka to byla přesvědčivá, stala se nejoblíbenější a tak se začalo uvažovat jak hromadící se bílkoviny z mozku pacientů dostat. Lámala si tím hlavu celá řada vědců a vědeckých týmů, protože tento přístup byl považován za nejslibnější v léčbě nemoci, která hrozí být se stárnutím populace čím dál větším problémem. Už před téměř dvěma desítkami let se tak zrodila představa vyčistit mozek pacientů od nežádoucích látek pomocí látek imunitního systému. Jak byl tento přístup nadějný, tak byl ovšem obtížný. Dlouho se nedařilo zacílit léky na správnou látku, navíc působily v mozku velmi nepříjemné vedlejší účinky. Pak se zase ukázalo, že u vážně nemocných lidí postup příliš nepomáhá - sice se podařilo vyčistit patologická ložiska v mozku, ale vůbec to nepomohlo zachovat paměť a další rozumové funkce. Zatím je ovšem zřejmě brzy je úplně odepisovat, naznačuje – byť opatrně - studie zveřejněná v časopise Nature na začátku září letošního roku. Obsahuje závěry zatím jen malé zkoušky americké firmy Biogen. Její výzkumníci podávali pacientům protilátku aducanumab, kterou předtím vědci objevili ve zvýšeném množství u lidí dlouho odolávajících Alzheimerově chorobě. Pasivní očkování (tj. prostě její dodávání do těla v podobě léku) touto látkou vedlo ke snižování počtu „usazenin“ beta-amyloidů. Úbytek beta-amyloidů byl trvalý po celou dobu podávání. Zajímavé je, že efekt závisel na dávce, což znovu naznačuje, že snad nešlo o náhodu. Informace to nejsou úplně překvapivé, protože většina výsledků už byla prezentována na odborné konferenci v březnu roku 2015 (už tehdy se výrazně projevily na nárůstu tržní kapitalizace společnosti, na to by měl být také brán zřetel), ale jde o jejich zatím nejúplnější a nejpřehlednější shrnutí. A za čtvrtstoletí beta-amyloidové hypotézy také jedna z těch lepších zpráv. Bohužel, zatím prostě není možné říci, jestli tento úspěch pomůže nemocným. Studie v režii držitele licence, americké firmy Biogen, byla malá, probíhala jen na zhruba 160 pacientech z USA v raných fázích nemoci. Zdá se, že skupině pacientů s největší dávkou léku se měsíce stav prakticky nezhoršil v testech myšlenkových schopností, ale není to nic průkazného. Studie totiž sloužila jen jako tzv. I. fáze klinických zkoušek, ve které se nejprve ověřuje především bezpečnost podávání léku a ne jeho účinek. Účinnost má ověřovat další fáze studie, která už bude podstatně větší: cca 2700 pacientů ve 20 zemích. Naplánované jsou do roku 2020, a až do jejich ukončení nemá smysl spekulovat: studie se může nevydařit tolika možnými způsoby, že je nemá smysl vyjmenovávat (úbytek plaků se může časem zastavit či jejich úbytek pacientům nepomůže atp.). Jisté je jen to, že výzkum se nezastaví. V Evropě například běží klinická studie léku založeného na „konkurenční“ hypotéze, podle které je lepším cílem druhá bílkovina hromadící se v mozku pacientů: tzv. tau protein. Stále ještě se může ukázat, že tento postup je lepší – což jen znovu dokazuje, že čtvrtstoletím pokusů, omylů, neúspěchů a nadějí to stále neskončilo.
