Nový koronavirus slábne, už tolik nezabíjí, zaznělo v posledních týdnech vícekrát z úst různých komentátorů, včetně premiéra či různých lékařů. Ale lze toto tvrzení doložit nějakými tvrdšími daty? Hypotéza o možném slábnutí viru má velmi dobrý základ. Celá řada patogenů se stává postupně mírnějšími, „shovívavějšími“ řečeno slovy evolučního biologa Jaroslava Flegra. Typickým příkladem, který se často uvádí, byl vývoj jediné „velké“ nemoci, kterou dala Amerika Starému světu v průběhu 15. a 16 století, tedy syfilis způsobená bakterií Treponema pallidum. Její vývoj se poměrně dobře sleduje, protože šlo o nemoc v Eurasii novou. Způsobovala v té době obvykle smrtelnou nákazu s viditelnými příznaky: páchnoucími vředy, které poměrně jasně umožnily určit, kdo je nakažený. Už v průběhu 16. století se ovšem objevují komentáře, že ubývá lidí s viditelnými příznaky a celkově je nemoc lehčí. Někteří komentátoři se neubránili ani „protahování trendu“ do budoucnosti a předpovídali, že syfilis brzy zcela zmizí – a samozřejmě se pletli. Nákaza nikam nezmizela a trápí svět dodnes (i když díky antibiotikům podstatně méně než třeba v 18. či 19. století). Jejího původce však dohnala evoluce: sexuálně přenosná choroba, která činí nakažené tak rychle doslova odpudivými, se těžko může úspěšně šířit. A tak postupně „zkrotla“ do mírnější a vleklejší podoby, která jí dávala lepší šanci se roznášet. Podobný vývoj lze pozorovat u celé řady dalších patogenů. Ne rozhodně u všech, existují i evolučně úspěšné nemoci, které si s hostitelem hlavu nelámou. Spoléhají na jinou strategii: doufají, že si najdou rychle další hostitele, a toho původního nebudou tedy dlouho potřebovat. Například cholera způsobí bez léčby rychle smrtelnou dehydrataci, protože „doufá“ (samozřejmě obrazně řečeno), že se s tělními tekutinami nakaženého rychle dostane do vodního zdroje, ze kterého se nakazí další. Nový koronavirus se ovšem zdá být poněkud jiný případ. Způsobuje krátkodobou infekci a je tak obtížně zvladatelný především proto, že ho šíří lidé, kteří nemají příznaky nebo jen velmi mírné (někdy „ještě“ nemají příznaky, jinde je v podstatě nemají vůbec). Úspěšná strategie jeho šíření spočívá v tom, že lidí s minimálními příznaky bude co nejvíce. Že je něco dobře představitelné, ovšem neznamená, že je to pravda. Virus se do této chvíle pohybuje prakticky celosvětově v prostředí, kde se mu málokdo dokáže bránit. Byť se již objevily extrémně vzácné potvrzené případy druhé nákazy u stejného člověka (viz dobře zdokumentovaný případ z Hongkongu), virus se zatím stále pohybuje spíše mezi lidmi, kteří proti němu nemají žádnou obranu. Podobně třeba jako syfilis po svém příchodu po Evropy ve fázi, kdy se tato nemoc šířila doslova jako stepní požár. V některých místech (New York, Lombardie, zřejmě třeba i části Indie, Brazílie atp.) je situace už patrně jiná, obecně ale virus má dostatek imunitně „naivních“ vhodných cílů. Virus se zatím světem šíří rychleji, než se sám mění (či lépe řečeno, než se musí měnit, aby se mohl šířit).
Jeden jako druhý Na konci srpna například ve vědeckém časopise PNAS zveřejněná analýza zhruba 18 500 různých sekvencí viru SARS-CoV-2 odebraných od prosince 2019 do léta 2020 na různých místech světa dospěla k závěru, že dnešní zvažované vakcíny by měly zabírat na všechny ve vzorku zahrnuté sekvence viru. Jinak řečeno, virus je zatím v různých částech světa do značné míry totožný. V průměru jsou rozdíly mezi dvěma různými vzorky viru minimální, doslova v jednotkách „písmen“ genetického kódu z celkového počtu cca 30 tisíc bází, tedy „písmen“. Svou roli v tom hraje nejspíše i to, že virus SARS-CoV-2 je na poměry virů poměrně velký a složitý a mění se relativně pomalu. Projekt Nexstrain, který se věnuje mapování genetických změn viru, uvádí, že u SARS- -CoV-2 se během jednoho roku změní jedno z tisíce „písmen“ jeho RNA. U chřipky je tempo změny zhruba dvě z tisíce bází za rok, u viru HIV čtyři z tisíce. V průběhu epidemie také zřejmě došlo k malým změnám ve viru. Největší pozornost z nich si získala varianta známá jako 614G. Ta byla zachycena na konci ledna 2020 v Asii a jen o pár dní později v Evropě a postupně se stala na světě dominantní. Došlo u ní k malé změně v genetickém kódu. Ta pak vedla k záměně jedné konkrétní „součástky“ (aminokyseliny) za jinou, a to zrovna v důležité části viru: v hrotu, kterým se virus přichycuje k napadeným buňkám. Konkrétně došlo k záměně kyseliny asparagové za glycin (proto se mutace také označuje D614G – kyselina se označuje anglickou zkratkou D, takže zkratka znamená „mutace, která nahrazuje na 614. pozici D, tedy kyselinu asparagovou za glycin“). Nová varianta s glycinem původní poměrně rychle v podstatě vytlačila a dnes většina zachycených případů připadá na úkor jí. Zdá se, že nová „glycinová“ varianta G614 je pro virus prospěšná a zvyšuje jeho „zdatnost“ (i česky se často v biologii říká fitness). Naznačují to jak pokusy v laboratoři (tedy v buňkách „ve zkumavce“), tak i stěry nemocných: při přímém srovnání lidé nakažení G614 obecně mají v horním dýchacím traktu více virových částeček. Což by naznačovalo, že ho pak mohou účinnější šířit do okolí – pokud tedy výsledky z buněčných kultur jde v tomto případě přenášet na lidi. Pak tu máme již zmíněné výsledky genetických analýz: když jedna varianta druhou tak dokonale vytlačí, je dosti pravděpodobné, že to není náhoda. Z pochopitelných důvodů se této mutaci dostalo veliké pozornosti. Zatím ovšem nevíme, jaký vliv to mohlo mít na průběh nemoci. Není k dispozici dostatečně velké a jasné klinické srovnání průběhu nemocí u lidí infikovaných (primárně) jednou či druhou mutací viru. Nelze to tedy jednoznačně ani vyloučit, ani potvrdit. Ovšem mutant G614 v Evropě podle dostupných údajů převládal již v průběhu jara, včetně například tak těžce postižené Itálie a rovněž tak v České republice. Byť tedy nelze nic jednoznačně vyloučit, v tomto ohledu se nezdá, že by se situace příliš výrazně změnila. Neexistují jasné důkazy toho, že by se viry, které v České republice kolují nyní a které kolovaly na jaře, od sebe nějak výrazně lišily. /jj/
