Epidemie viru zika, která se v roce 2016 prohnala americkým kontinentem, přitáhla tolik pozornosti zřejmě i proto, že postihovala ty nejmenší: ještě nenarozené děti. Veřejnost celkem pochopitelně vyděsily snímky poškozených novorozenců s výrazně zmenšenou lebkou (tzv. mikrocefalie). Mikrocefalie přitom byla jen špičkou ledovce, podle jedné malé studie provedené v Rio de Janeiru se větší či menší abnormality týkaly téměř poloviny žen s akutní nákazou v těhotenství. Když k tomu přičteme, že virus způsoboval i další vážné obtíže (vzácně například dočasné ochrnutí), není asi příliš divu, že přitáhl takovou pozornost. Z vědeckého hlediska se k výzkumu nabízela celá řada otázek. A jednou z nejlákavějších bylo, jak se už dlouhá desetiletí známý virus změnil z drobné nepříjemnosti na nebezpečný patogen. Brzy bylo jasné, že mikrocefalii a další potíže způsobují především tzv. asijské kmeny viru, které se rozšířily do Jižní Ameriky. Rychle se také přišlo na to, že změna musela být opravdu nedávná. Virus se ve své nebezpečné formě projevil zřejmě ve Francouzské Polynésii v roce 2013, ale tehdy šlo o tak malé epidemické ohnisko, že si souvislosti s vývojovými vadami nikdo nevšiml. Zasažená populace byla malá, a tak čísla na první pohled na lékaře „nevyskočila“ jako v případě epidemie v Jižní Americe. Podrobné rozebrání viru, které jasně ukázalo, k jaké změně došlo na základní úrovni – v jeho genech –, zveřejnila v posledním zářijovém čísle časopisu Science skupina čínských vědců. Autoři nové práce se pokusili o rekonstrukci historického vývoje viru tak, že doslova vytvořili „vývojové mezistupně“ mezi dnes se vyskytujícími kmeny a starším kmenem z Kambodže z roku 2010. Jinak řečeno, vytvořili několik variant původního viru s genetickými změnami charakteristickými pro nové kmeny. Domnívají se, že se jim tak podařilo najít přesně to dané místo v genetické informaci viru, které výrazně přispělo k tomu, že virus způsobuje mikrocefalii a další vývojové obtíže. Jde o záměnu pouhých tří písmen genetického kódu za jiná, která viru dává schopnost vyrábět jinou bílkovinu. Na zvířatech se nový virus ukázal být podstatně nebezpečnější, efektivněji napadal nervové tkáně a velmi často způsoboval právě i změny podobné mikrocefalii. Poznatky z myší nelze na lidi přenášet automaticky, ale v tomto případě se zdá být spojitost velmi silná. Neznamená to, že ve hře nemohou být i jiné vlivy (ať třeba další mutace, nebo například souběžný vliv jiných onemocnění, jako je horečka dengue), ale nové pozorování může vysvětlovat velkou část záhady. Autoři se zároveň pokusili odhadnout, kdy ke změně mohlo dojít, a zdá se, že to nejspíš bylo někdy mezi listopadem 2012 a říjnem následujícího roku. Bylo to zřejmě opravdu jen pár měsíců před již zmíněnou epidemií ve Francouzské Polynésii. A přínos mutace pro virus? Není přesně známý, vědci na základě známých informací odhadují, že by snad mutace mohla zlepšovat „dozrávání“ nově vzniklých virů do konečné, infekční podoby. Jak přesně virus nenarozené děti poškozuje, víme o něco déle. Virus v buňce využívá jednu konkrétní bílkovinu k tomu, aby vyráběl své vlastní kopie (je to bílkovina MSI1). Zjednodušeně řečeno využije všechny využitelné zásoby této bílkoviny v buňce a připraví ji tak o jednu velmi důležitou součástku. Buňka se tak může „rozbít“ (zemřít), ale také může dále fungovat, ovšem ne zcela správně. A výsledkem pak mohou být buď zánik plodu, tedy potrat, nebo výskyt nějaké vývojové vady, třeba právě špatně vyvinuté lebky. Co bude dál Pro laiky bude ovšem důležitější zpráva, že zika je na až nečekaně rychlém ústupu. Za rok 2016 se v Brazílii, která byla postižena v absolutních číslech nejvíce, objevilo necelých 206 tisíc pravděpodobných případů nákazy. Za rok 2017 jich je zatím zhruba 25 tisíc, a proporcionálně ubylo také případů mikrocefalie. Není to zásluhou moderní vědy – žádná léčba neexistuje, vakcína se teprve zkouší. Před šířením virem zika nás zachránila s největší pravděpodobností naše stádnost. Člověk je velmi společenské zvíře, které především v posledních tisíciletích žije v prostředí extrémně vhodném pro šíření patogenů. Náš imunitní systém si s tím musel umět poradit už před zrodem skutečně efektivní medicíny a dobře se mu dařilo náš druh udržet naživu. Jistě, tento proces není vždy účinný (malárie stále činí některé oblasti jen těžko obyvatelnými), ale celé řadě velmi nebezpečných nemocí jsme dokázali odolávat. Podílela se na tom celá řada mechanismů, v případě ziky zřejmě hraje významnou roli tzv. kolektivní imunita. Velká část populace postižených zemí, především na americkém kontinentu, se už s virem setkala a jemu se zřejmě těžko hledají další „naivní“ lidé, v jejichž těle by se mohl množit a pak šířit dále. Kolektivní imunita má svá omezení, ale v tomto případě odvádí podle všeho velmi dobrou práci. V tuto chvíli nevíme, jak se situace bude vyvíjet dále. Stále je možné, že virus se na některých místech uchytí pevně a „zdomácní“. Druhou možností je, že virus vymizí a objeví se znovu za nějakou dobu. Epidemiologové se v tuto chvíli přesně neshodnou, jak to bude. Modely nejsou dostatečně přesné i proto, že stále není k dispozici dostatek informací o tom, kolik lidí virus skutečně má, jak účinně se nyní šíří atd. Zatím se zdá jisté, že v krátkodobém měřítku se situace zklidnila natolik, že jsou ohroženy zkoušky vakcíny, již jsme zmiňovali výše. Pokud virus zika skutečně zmizí tak rychle, jako se objevil, nejspíš bude dost obtížné sehnat také finanční prostředky na zajištění očkování ve větším měřítku. Ale třeba se mýlíme, viry si dokážou nepříjemné překvapení připravit velmi rychle.
