Účinný lék na Alzheimerovu chorobu není na dosah, ale alespoň víme, že by mohl existovat. To je pro nás laiky možná málo senzační, ve skutečnosti zásadní závěr výzkumu na univerzitě v anglickém Leicesteru. Proč tolik nejistoty a nadějí v jedné větě? Protože výzkum, který vedla Giovanna Mallucciová, je skutečně zatím jen příslibem, ale přitom skvělým příslibem. Jejímu týmu se podařilo najít látku, která „v tabletě“ (tedy podávaná perorálně) u pokusných zvířat zablokovala odumírání buněk při nemoci, která za normálních okolností postupně a neodvratně zvířata připravuje o jejich mozkové schopnosti. Zní to fantasticky a skutečně to také fantastické je. Ale z jiných důvodů, než by se mohlo na první pohled zdát. Za prvé, experiment neproběhl na myších s Alzheimerovu či Parkinsonovou chorobou. Jejich přesná obdoba u myší neexistuje, vědci použili myši, které trpěly jakousi obdobou „nemoci šílenou krav“, tedy prionovým onemocněním. Prio ny jsou bílkoviny vyskytující se v mozku, nezbytné pro jeho chod. V případě těchto onemocnění ovšem dojde k postupně se šířící chybě v jejich tvorbě – priony dostanou doslova špatný tvar, mozek si s nimi neví rady. Nakonec ho tenhle „odpad“ zanese, poškodí nebo zcela zničí. Ovšem neurony v případě prionových onemocnění odumírají podobně jako u neurodegenerativních chorob, které trápí nás, lidi, ukazují (nejen) Mallucciová a spol. V obou případech dochází v mozku napadeném oběma chorobami zřejmě k výraznému poklesu výroby některých důležitých látek. Je to obranná reakce našeho těla. Za běžných okolností brání šíření virových onemocnění – viry totiž využívají tělo k vytváření látek podle svých receptů, a tělo se logicky brání tím, že vypne své výrobny. V případě neurodegenerativních či prionových onemocnění je to ale reakce nevhodná. Důsledkem je „vyhladovění“ neuronů a jejich zánik ve velkém měřítku. Vědci z Leicesteru proto vyzkoušeli vyřadit z provozu geny, které tuto činnost spouští. A to lze udělat i vhodným léčivem – tedy látkou, která se naváže na látky vznikající podle těchto genů. Využili k tomu nedávno vyvinutou látku, která je přesně zacílená právě na produkty těchto genů. Dotyčné geny totiž mimo jiné pomáhají přežít třeba rakovinovým buňkám a tak jiní vědci hledali způsoby, jak je „vypnout“. A jak bývá v biologii celkem běžné, našli něco jiného, než chtěli a tušili. Mallucciová a její kolegové z Leicesteru totiž ve své práci v časopise Science Translation Medicine ukazují, že výsledky podávání této látky myším s prionovým onemocněním byly skvělé. Zvířata na „léku“ mohla s infekcí priony klidně žít dál, ta bez medikace umírala do tří měsíců. Nyní přichází ty pochybnosti. Za prvé je zcela běžné, že látky, které fungují na zvířatech, lidem vůbec nezabírají. V tomto případě je to vzhledem k povaze přípravku o něco méně pravděpodobné, tvrdí autoři, ale předem to určitě říci nelze. Podávání látky má také vedlejší účinky. U myší se objevila mírnější forma cukrovky a zvířata hubla. V případě lidského léku se vědci musí postarat, aby byl aktivní pouze v mozku a nikoliv ve zbytku těla. Na druhou stranu, i když konečný výsledek je nejistý, studie určitě bude přínosem pro zkoumání podobných chorob. Její zjištění jsou tak zajímavá, že už je jisté, že podnítí další bádání a výzkum. V tomhle ohledu je precizně provedený experiment z Leicesteru už nyní nepochybně významný, i když lék na choroby, které postižené připravují pomalu o jiskru rozumu, podle všeho není přímo za rohem.
